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en fouillant un peu sur le net voici ce que j'ai trouver sur la mystatine est ses inhibiteurs, je vous met la source en bas et je vous conseille d'aller y jeter un oeil car l'article n'est qu'une partie de l'exposé :   Qu’est-ce que la myostatine ? Protéine = La myostatine ou GDF8 (pour growth and differenciation factor 8)Localisation = protéine secrétée naturellement par les cellules musculaires squelettiques au cours du développement et à l’âge adulte. La myostatine est codée par le gène du même nom localisé sur le chromosome 2.Famille = TGF-beta (pour Tranforming growth Factor),Année de découverte = 1997Qui l’a découverte = un groupe de savants de la John Hopkins University (située à Baltimore dans l’état du Maryland, Etats Unis)Rôle = protéines jouant un rôle dans la régulation de la croissance musculaire. La Myostatine intervient plus exactement pour signaler l'arrêt de production de tissus musculaire ce qui consiste à empêcher une croissance démesurée des muscles.Clonage du gène = 1998  Comment fonctionne t-elle ?    La myostatine agit comme un régulateur de la croissance musculaire. Pour ce faire elle empêche l’activation des cellules squelettique qui sont situées en périphérie de la fibre musculaire. Pour donner un exemple plus concret, lorsqu’un individu est victime de déchirure ou lorsque qu’il suit un programme de renforcement musculaire intense, la guérison du muscle abimé passe par l’activation de ces cellules squelettique par de la myostatine. On peut alors dire que le muscle et capable en partie de s’auto-régénérer (propre potentiel de régénération) .   
   La myostatine intervient pour éviter que ce processus se déroule de façon anarchique.Lorsque la myostatine est produite par son gène, elle est dite « inactive ». Elle est composée de deux entités : un propeptide et un fragment dit « mature ». Ces deux éléments se séparent par la suite et l’on constate que le fragment dit «  mature » s’organise en double anneau. On l’appelle alors la myostatine « active ». Le propetide joue par la suite le rôle de régulateur de la myostatine. Sous l’action du propeptide la myostatine s’inactive. Enfin, la myostatine rencontre son récepteur à la surface des cellules squelettiques et s’y fixe. le propeptide se détache alors se qui a pour effet de déclencher une succession de réactions à l’intérieur de la cellule squelettique conduisant au blocage de la croissance musculaire. On évite ainsi de déployer des forces qui surpasseraient la résistance tendineuse et articulaire.Il faut noter que la myostatine n’agit que sur les cellules squelettiques ce qui veut dire que le muscle cardiaque n’est pas soumis à ce type de fonctionnement.
   Cas de mutation du gène de la myostatine.  Modèle animal     Dans certains cas, il est déjà arrivé que le gène de la myostatine mute naturellement et donc que cette mutation entraine des anomalies au niveau du fonctionnement de la myostatine . Elle est alors moins active ce qui entraine des hypertrophies musculaires.Tout commence au 14éme siècle lorsque les agriculteurs observent chez certaines vaches une musculature très imposante. Sans s’avoir quelle lois de la génétique ils manipulaient, les agriculteurs décidèrent de faire se reproduire ensemble ces animaux atypiques. Au fil des générations, ils obtinrent une race d'animaux complètement difforme, en raison d’une masse musculaire surdéveloppée. L’intérêt économique était le moteur de ces essais empiriques. Par la suite, la chair fut commercialisée sous l'appellation « Bleu Blanc Belge » en Belgique ou « Piémontaise » en Italie.   
   En 1997, des chercheurs aux Etats Unis identifient le gène défaillant appelé GDF8 qui est celui de la myostatine.Cette mutation est localisée dans une région du chromosome non codante (un intron) et pas dans les zones habituellement porteuses de l'information génétique pour la synthèse des protéines (les exons). Via une réaction d'épissage anormal, elle conduit à une production aberrante de l'ARN messager.  Modèle humain    On peut se demander si chez l’homme une telle mutation est possible et si elle a déjà été observée ? Selon certaines estimations, cette maladie pourrait concerner moins de cent personnes dans le monde. Elle est peut- être à l’ origine du mythe du surhomme : Hercule, Samson ou même Jean Valjean.   
   Pour le moment, nous savons que deux individus ont été diagnostiqués. Le premier en 1999 est un bébé allemand surnommé « Popeye ». A sa naissance les médecins ont constaté que les mollets de cet enfant étaient clairement dessinés presque comme ceux d’un footballeur. En fait, cette morphologie anormale pour un enfant de cet âge a beaucoup intriguée le corps médicale. Le professeur Markus Schuelke, neuropédiatre au Centre médical universitaire de la Charité de Berlin, effectua alors une batterie de tests puis suivi l'enfant au cours des premières années de sa vie.Le 24 juin 2004, il publiait les résultats de ses recherches dans la revue « New England Journal of Medecine ». Il y décrit que dés l'âge de 4 ans et demi, le bébé, soulevait déjà à bout de bras deux haltères de trois kilos chacun alors que beaucoup d’enfant voire d’adultes en sont incapables.  
  Des recherches sur la famille de l’enfant orientèrent les hypothèses vers une origine héréditaire de cette anomalie. En effet, plusieurs membre de sa famille faisaient eux aussi étalage d'une force musculaire peu commune. Par exemple, sa mère avait mené une carrière d'athlète de haut niveau sur 100 mètres et que son grand-oncle était un colosse qui s'amusait à desceller les pavés à mains nues. Les recherches s’orientèrent par la suite vers l'existence d'un facteur génétique. L'analyse du génome permit effectivement de découvrir une mutation du gène codant pour la myostatine. Cette mutation a également été retrouvée à l'état hétérozygote chez la mère. C'est-à-dire qu'elle ne concernait qu'un seul chromosome sur les deux qui forment la paire. Chez l'enfant, on note la présence d'une forme homozygote (sur les deux chromosomes) qui le rend incapable de produire une myostatine efficace.   
   Le deuxième cas est un américain du nom de Liam Hoekst. Cet enfant a su marcher à l’âge de deux jours et il mangeait comme un adulte sans grossir. Dans son cas, les études ont prouvé qu'il produisait une myostatine fonctionnelle mais que le problème se situait au niveau des récepteurs situés sur ses cellules squelettiques. Le résultat physique néanmoins était tout à fait similaire au cas précédent.  Inhibiteurs de la myostatine.  Découverte de différents inhibiteurs de la protéine Plusieurs méthodes sont étudiées pour bloquer (inhiber) l’action de la myostatine :

- Piéger la myostatine active par des anticorps.- Inactiver la myostatine par un propeptide synthétique. - Augmenter l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine comme la follistatine.- Rendre inactif les récepteurs de la myostatine fixés sur les cellules squelettiques.
1er méthode : Piéger la myostatine active par des anticorps Cette méthode consiste a administrer des anticorps appeler MYO-029 contre la myostatine qui bloquerais alors sont action. « Le laboratoire américain Wyeth avait lancé en 2005 un essai clinique. L’objectif de l’essai est d’évaluer la tolérance et l’effet de MYO-029 sur des patients atteints de myopathie de Becker, de dystrophie faciaux-scapulo-humérale ou de myopathie des ceintures L’essai concerne 108 patients adultes certains recevront le traitement d’autre un placebo le traitement dura 6 mois aavec 1 injection toutes les 2 semaines.Le 11 mars 2008 l’essai et abandonné car à petites doses le traitement n’est pas efficace et à hautes doses il provoque une hyper sensibilité cutanée. » 

 
 
2e méthode : Inactivation de la myostatine par un propeptide synthétique

l’autre façon de bloquer les effets de la myostatine serait d’administrer un propeptide synthétique nommé HMP afin d’inactiver la myostatine. 

3e méthode : un inhibiteur naturel : la Follistatine 

 Les Folliostatines sont des protéines faisant elles aussi partie de la famille des TGF-β. C’est un antagoniste naturel de la myostatine. Plus simplement, la follistatine augmente l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine.En réalité, la follistatine n’inhibe pas que la myostatine mais également d’autres protéines de la même famille. 4e méthode : Rendre inactif les récepteurs de la myostatine La myostatine active viendrait se fixer sur une protéine l’ACE -031 mimétique du récepteur  naturel. En 2009, l’agence Acceleron Pharma s’est lancée dans des essais cliniques sur ces leurres. « Phase I ; test de l’ACE-031 chez 6 femmes ménopausées. Les résultats plutôt satisfaisants ont permis de débuter, en 2010, une phase II, visant à évaluer l'innocuité, la tolérance de différentes doses d'ACE-031 pendant 12 semaines, chez 88 patients atteints de DMD et traités par corticothérapie. Au bout de ces 3 mois, une extension de cette phase II pendant 12 semaines supplémentaires avait été mise en place chez 76 de ces participants. l’étude est interrompue chez certains participants atteints de saignements mineurs du nez et des gencives et de dilatation des vaisseaux sanguins de la peau on commençé à apparaitre. »





 Tests sur cobayes     Les tests pour bloquer la myostatine furent d’abord entrepris sur des espèces animales telles que les lévriers, les singes, et les souris. Les tests sur la follistatine furent réalisés en premier sur des souris et les résultats furent absolument incroyables (voir images ci-dessous). En effet, la masse musculaire des cobayes avait augmentée d’environs 12% par rapport à un spécimen non traité. 


  une aide thérapeutique.      A la base, les études pour créer des inhibiteurs de la myostatine s’inscrivent dans des perspectives thérapeutiques particulièrement intéressantes. Connaissant que le blocage de la myostatine favorise le développement du muscle (= cachexie) on peut se demander si les maladies entrainant une fonte musculaire ne pourrais pas être traitées par cette nouvelle méthode. On pense en particulier aux personnes atteintes du sida, de cancer en phase terminale, ou encore de dystrophie comme la  « myopathie de Duchenne ». Cette dernière maladie se caractérise précisément par une grande fragilité de la musculature.Après des études sur des cobayes et les essais cliniques (décrits auparavant) les scientifiques observent que l’inhibition de la myostatine pourrait provoquer :- une augmentation de la masse musculaire (diamètre et nombre de fibres musculaires)- une augmentation de la force musculaire- une diminution de la fibrose (tissu fibreux qui se forme à la place des cellules musculaires nécrosées).Ce qui permettra peut être dans le futur à ces malades de sortir de l’état de totale faiblesse dans lequel ils se trouvent et de regagner un peu de force et d'autonomie.    Malheureusement, si ces techniques sont mises sur le marché on peut s’attendre à un grand changement dans le milieu sportif. Vous imaginez l’attrait que pourrait provoquer un produit qui vous permettrait d’avoir le musculature du célèbre homme vert « HULK », tout en étant difficilement détectable.  

http://www.youtube.com/watch?v=xFJDM3va73U http://www.youtube.com/watch?v=7l1-Rcb2hvI  source : http://tpe-myostatine.blogspot.fr/2011/12/quest-ce-que-la-myostatine-questce-que.html

en fouillant un peu sur le net voici ce que j'ai trouver sur la mystatine est ses inhibiteurs, je vous met la source en bas et je vous conseille d'aller y jeter un oeil car l'article n'est qu'une partie de l'exposé :   Qu’est-ce que la myostatine ? Protéine = La myostatine ou GDF8 (pour growth and differenciation factor 8)Localisation = protéine secrétée naturellement par les cellules musculaires squelettiques au cours du développement et à l’âge adulte. La myostatine est codée par le gène du même nom localisé sur le chromosome 2.Famille = TGF-beta (pour Tranforming growth Factor),Année de découverte = 1997Qui l’a découverte = un groupe de savants de la John Hopkins University (située à Baltimore dans l’état du Maryland, Etats Unis)Rôle = protéines jouant un rôle dans la régulation de la croissance musculaire. La Myostatine intervient plus exactement pour signaler l'arrêt de production de tissus musculaire ce qui consiste à empêcher une croissance démesurée des muscles.Clonage du gène = 1998  Comment fonctionne t-elle ?    La myostatine agit comme un régulateur de la croissance musculaire. Pour ce faire elle empêche l’activation des cellules squelettique qui sont situées en périphérie de la fibre musculaire. Pour donner un exemple plus concret, lorsqu’un individu est victime de déchirure ou lorsque qu’il suit un programme de renforcement musculaire intense, la guérison du muscle abimé passe par l’activation de ces cellules squelettique par de la myostatine. On peut alors dire que le muscle et capable en partie de s’auto-régénérer (propre potentiel de régénération) .   
   La myostatine intervient pour éviter que ce processus se déroule de façon anarchique.Lorsque la myostatine est produite par son gène, elle est dite « inactive ». Elle est composée de deux entités : un propeptide et un fragment dit « mature ». Ces deux éléments se séparent par la suite et l’on constate que le fragment dit «  mature » s’organise en double anneau. On l’appelle alors la myostatine « active ». Le propetide joue par la suite le rôle de régulateur de la myostatine. Sous l’action du propeptide la myostatine s’inactive. Enfin, la myostatine rencontre son récepteur à la surface des cellules squelettiques et s’y fixe. le propeptide se détache alors se qui a pour effet de déclencher une succession de réactions à l’intérieur de la cellule squelettique conduisant au blocage de la croissance musculaire. On évite ainsi de déployer des forces qui surpasseraient la résistance tendineuse et articulaire.Il faut noter que la myostatine n’agit que sur les cellules squelettiques ce qui veut dire que le muscle cardiaque n’est pas soumis à ce type de fonctionnement.
   Cas de mutation du gène de la myostatine.  Modèle animal     Dans certains cas, il est déjà arrivé que le gène de la myostatine mute naturellement et donc que cette mutation entraine des anomalies au niveau du fonctionnement de la myostatine . Elle est alors moins active ce qui entraine des hypertrophies musculaires.Tout commence au 14éme siècle lorsque les agriculteurs observent chez certaines vaches une musculature très imposante. Sans s’avoir quelle lois de la génétique ils manipulaient, les agriculteurs décidèrent de faire se reproduire ensemble ces animaux atypiques. Au fil des générations, ils obtinrent une race d'animaux complètement difforme, en raison d’une masse musculaire surdéveloppée. L’intérêt économique était le moteur de ces essais empiriques. Par la suite, la chair fut commercialisée sous l'appellation « Bleu Blanc Belge » en Belgique ou « Piémontaise » en Italie.   
   En 1997, des chercheurs aux Etats Unis identifient le gène défaillant appelé GDF8 qui est celui de la myostatine.Cette mutation est localisée dans une région du chromosome non codante (un intron) et pas dans les zones habituellement porteuses de l'information génétique pour la synthèse des protéines (les exons). Via une réaction d'épissage anormal, elle conduit à une production aberrante de l'ARN messager.  Modèle humain    On peut se demander si chez l’homme une telle mutation est possible et si elle a déjà été observée ? Selon certaines estimations, cette maladie pourrait concerner moins de cent personnes dans le monde. Elle est peut- être à l’ origine du mythe du surhomme : Hercule, Samson ou même Jean Valjean.   
   Pour le moment, nous savons que deux individus ont été diagnostiqués. Le premier en 1999 est un bébé allemand surnommé « Popeye ». A sa naissance les médecins ont constaté que les mollets de cet enfant étaient clairement dessinés presque comme ceux d’un footballeur. En fait, cette morphologie anormale pour un enfant de cet âge a beaucoup intriguée le corps médicale. Le professeur Markus Schuelke, neuropédiatre au Centre médical universitaire de la Charité de Berlin, effectua alors une batterie de tests puis suivi l'enfant au cours des premières années de sa vie.Le 24 juin 2004, il publiait les résultats de ses recherches dans la revue « New England Journal of Medecine ». Il y décrit que dés l'âge de 4 ans et demi, le bébé, soulevait déjà à bout de bras deux haltères de trois kilos chacun alors que beaucoup d’enfant voire d’adultes en sont incapables.  
  Des recherches sur la famille de l’enfant orientèrent les hypothèses vers une origine héréditaire de cette anomalie. En effet, plusieurs membre de sa famille faisaient eux aussi étalage d'une force musculaire peu commune. Par exemple, sa mère avait mené une carrière d'athlète de haut niveau sur 100 mètres et que son grand-oncle était un colosse qui s'amusait à desceller les pavés à mains nues. Les recherches s’orientèrent par la suite vers l'existence d'un facteur génétique. L'analyse du génome permit effectivement de découvrir une mutation du gène codant pour la myostatine. Cette mutation a également été retrouvée à l'état hétérozygote chez la mère. C'est-à-dire qu'elle ne concernait qu'un seul chromosome sur les deux qui forment la paire. Chez l'enfant, on note la présence d'une forme homozygote (sur les deux chromosomes) qui le rend incapable de produire une myostatine efficace.   
   Le deuxième cas est un américain du nom de Liam Hoekst. Cet enfant a su marcher à l’âge de deux jours et il mangeait comme un adulte sans grossir. Dans son cas, les études ont prouvé qu'il produisait une myostatine fonctionnelle mais que le problème se situait au niveau des récepteurs situés sur ses cellules squelettiques. Le résultat physique néanmoins était tout à fait similaire au cas précédent.  Inhibiteurs de la myostatine.  Découverte de différents inhibiteurs de la protéine Plusieurs méthodes sont étudiées pour bloquer (inhiber) l’action de la myostatine :

- Piéger la myostatine active par des anticorps.- Inactiver la myostatine par un propeptide synthétique. - Augmenter l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine comme la follistatine.- Rendre inactif les récepteurs de la myostatine fixés sur les cellules squelettiques.
1er méthode : Piéger la myostatine active par des anticorps Cette méthode consiste a administrer des anticorps appeler MYO-029 contre la myostatine qui bloquerais alors sont action. « Le laboratoire américain Wyeth avait lancé en 2005 un essai clinique. L’objectif de l’essai est d’évaluer la tolérance et l’effet de MYO-029 sur des patients atteints de myopathie de Becker, de dystrophie faciaux-scapulo-humérale ou de myopathie des ceintures L’essai concerne 108 patients adultes certains recevront le traitement d’autre un placebo le traitement dura 6 mois aavec 1 injection toutes les 2 semaines.Le 11 mars 2008 l’essai et abandonné car à petites doses le traitement n’est pas efficace et à hautes doses il provoque une hyper sensibilité cutanée. » 

 
 
2e méthode : Inactivation de la myostatine par un propeptide synthétique

l’autre façon de bloquer les effets de la myostatine serait d’administrer un propeptide synthétique nommé HMP afin d’inactiver la myostatine. 

3e méthode : un inhibiteur naturel : la Follistatine 

 Les Folliostatines sont des protéines faisant elles aussi partie de la famille des TGF-β. C’est un antagoniste naturel de la myostatine. Plus simplement, la follistatine augmente l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine.En réalité, la follistatine n’inhibe pas que la myostatine mais également d’autres protéines de la même famille. 4e méthode : Rendre inactif les récepteurs de la myostatine La myostatine active viendrait se fixer sur une protéine l’ACE -031 mimétique du récepteur  naturel. En 2009, l’agence Acceleron Pharma s’est lancée dans des essais cliniques sur ces leurres. « Phase I ; test de l’ACE-031 chez 6 femmes ménopausées. Les résultats plutôt satisfaisants ont permis de débuter, en 2010, une phase II, visant à évaluer l'innocuité, la tolérance de différentes doses d'ACE-031 pendant 12 semaines, chez 88 patients atteints de DMD et traités par corticothérapie. Au bout de ces 3 mois, une extension de cette phase II pendant 12 semaines supplémentaires avait été mise en place chez 76 de ces participants. l’étude est interrompue chez certains participants atteints de saignements mineurs du nez et des gencives et de dilatation des vaisseaux sanguins de la peau on commençé à apparaitre. »





 Tests sur cobayes     Les tests pour bloquer la myostatine furent d’abord entrepris sur des espèces animales telles que les lévriers, les singes, et les souris. Les tests sur la follistatine furent réalisés en premier sur des souris et les résultats furent absolument incroyables (voir images ci-dessous). En effet, la masse musculaire des cobayes avait augmentée d’environs 12% par rapport à un spécimen non traité. 


  une aide thérapeutique.      A la base, les études pour créer des inhibiteurs de la myostatine s’inscrivent dans des perspectives thérapeutiques particulièrement intéressantes. Connaissant que le blocage de la myostatine favorise le développement du muscle (= cachexie) on peut se demander si les maladies entrainant une fonte musculaire ne pourrais pas être traitées par cette nouvelle méthode. On pense en particulier aux personnes atteintes du sida, de cancer en phase terminale, ou encore de dystrophie comme la  « myopathie de Duchenne ». Cette dernière maladie se caractérise précisément par une grande fragilité de la musculature.Après des études sur des cobayes et les essais cliniques (décrits auparavant) les scientifiques observent que l’inhibition de la myostatine pourrait provoquer :- une augmentation de la masse musculaire (diamètre et nombre de fibres musculaires)- une augmentation de la force musculaire- une diminution de la fibrose (tissu fibreux qui se forme à la place des cellules musculaires nécrosées).Ce qui permettra peut être dans le futur à ces malades de sortir de l’état de totale faiblesse dans lequel ils se trouvent et de regagner un peu de force et d'autonomie.    Malheureusement, si ces techniques sont mises sur le marché on peut s’attendre à un grand changement dans le milieu sportif. Vous imaginez l’attrait que pourrait provoquer un produit qui vous permettrait d’avoir le musculature du célèbre homme vert « HULK », tout en étant difficilement détectable.  

http://www.youtube.com/watch?v=xFJDM3va73U http://www.youtube.com/watch?v=7l1-Rcb2hvI  source : http://tpe-myostatine.blogspot.fr/2011/12/quest-ce-que-la-myostatine-questce-que.html

c'est clair quelques fioles et quelques seringues et le tour est joué! mdr

c'est clair quelques fioles et quelques seringues et le tour est joué! mdr

petite précision supplémentaire la série devrait comporter plus de 200 épisodes.
enjoy

Sauf que le tir de l'aigle c'est l'école des champions...

tout est bon dans la cochonne

sinon t'a pas un congelateur-coffre? plus efficace que le frigo
ou alors envoi ta femme dormir sur le canapé sa tient chaud ces bêtes là xD

veuve va devoir se contenter de la "veuve poignet"

quand t'a des amis comme sa t'a pas besoin d'ennemis

quand t'a des amis comme sa t'a pas besoin d'ennemis

hello bienvenu. bravo pour le DC impressionnant

moi c'est pas une vidéo mais l'autre jour au club y en a un qui faisait une visite de la salle avec un de ses pote en se p)renant pour un superman (genre je fais 50kg mais je suis trop balèze...)
du coup le mec se retrouve au DC (à la base c'etait une visite pas un entrainnement hein) le responsable de salle lui a dit ,non mais ils l'ont ignoré donc il fait sa série d'echauffement à 60kg,
apres il fait un rep a 100kg et pour faire le beau devant ses potes et impressionné tout le monde monsieur a mis 130kg en disant "je la passe tranquille"...
resultat il sort la barre du rack il commence a descendre la barre et la il est resté bloquer dessous mdr c'est ses potes qui étaient gablés comme des crevettes comme lui qui se sont mis à 3 pour sortir la barre mdrr

Oui c'est tout bon ^^ ( avec 5 min de cardio histoire de lancer la machine ^^)
Lles ratios ben prot tu est élevais mais je le garderai comme ceci!
Apres moi je me sert des glucides pour prendre ou perdre du poids ( donc je joue sur les pate,riz,flocon d'avoine)
non t'inquiete puisque la on essaye d'établir t'as diète celon ton training .
donc repose la ( et oui encore ) avec le déjeuner à 9h ou 9H30 suivit de ta collation whey +banane à 11h30 => training => dessuite apres whey + malto ( le post training et vraiment trés important pour ton corp ) suivi 1h apres de ton repas
adapte et je pense que ça sera bon

@veuveblack : je sais mais le soucis c'est que je ne peux pas me coucher avant 00h00...
@jonas : du coup si je prends le petit dej a 9h30 et 1 whey + 1 banane a 11h30 et que je m'entraine à 12h30 je suis bon?
j'ai fait un tableau plus précis de la diète sa sera plus parlant mais du coup en voyant j'ai l'impression que les ratios sont sont bons arf je vous joint la photo