Syl

Ca m'rappel une petite recette de foie de volaille au persil... hummm... je ne vous dis que ça... un regal !

Nous sommes nombreux à avoir entendu parlé de "mémoire musculaire"... Certains pensaient qu’elle n’existait pas et que c’était l’expérience de la musculation et les reflexes acquis qui permettaient au corps de reprendre plus rapidement une masse musculaire perdue lors d’une immobilisation accidentelle par exemple. D’autres pensaient au contraire qu’une « mémoire musculaire » était possible mais jusqu’alors, aucune explication scientifique n’étayait cette hypothèse… Voici un article très encourageant pour ceux qui bossent dure pour ce faire du muscle… La mémoire des muscles Les muscles garderaient, au travers du nombre de noyaux cellulaires, une trace des entraînements passés. Un muscle squelettique est un assemblage de plusieurs faisceaux de cellules musculaires. Ces cellules sont de longues fibres contenant plusieurs noyaux et des myofibrilles, filaments de protéines responsables de la contraction et de la relaxation des muscles. Pourquoi recouvre-t-on plus vite sa force musculaire, perdue pendant une période d’inactivité physique, lorsque l’on s’est déjà entraîné auparavant ? Jusqu’à présent, aucun mécanisme n’avait été mis en évidence au niveau du muscle lui-même, et l’on privilégiait l’hypothèse d’une mémoire de l’entraînement au niveau du système nerveux central. Des chercheurs de l’Université d’Oslo, en Norvège, remettent cette idée en cause. En provoquant des périodes d’inactivité et d’activité musculaire intense chez la souris et en suivant l’évolution des cellules musculaires par vidéomicroscopie, Jo C. Bruusgaard et ses collègues ont montré que les noyaux de ces cellules gardent en quelque sorte, par leur nombre, la mémoire d’un entraînement physique antérieur. Longues fibres pouvant atteindre 30 centimètres de long, les cellules musculaires des muscles squelettiques font partie des rares cellules de l’organisme présentant plusieurs noyaux. Leur taille augmente lorsque le muscle est soumis à l’exercice, ainsi que le nombre de myofibrilles, longs filaments protéiques contenus dans ces cellules et responsables de la contraction et de la relaxation du muscle. Les myofibrilles étant activées par des gènes contenus dans les noyaux, on pensait que le nombre de noyaux par cellule musculaire s’ajustait à la taille des cellules musculaires pour répondre à ces besoins. Le mécanisme serait le suivant : activées par un signal, des cellules souches voisines – les satellites – se multiplient et fusionnent avec les cellules musculaires pour leur donner leurs noyaux ; en cas d’atrophie musculaire, le surplus de noyaux s’autodétruit par apoptose (mort cellulaire programmée). Les biologistes ont montré que lors d’un entraînement physique, le recrutement de noyaux a bien lieu de cette façon, mais il précède l’hypertrophie musculaire. En outre, le nombre de noyaux ne diminue pas lorsque l’on stoppe l’exercice, même quand le muscle s’atrophie : les noyaux se tassent dans les cellules amincies, prêts à produire davantage si le muscle est à nouveau soumis à un entraînement. N’ayant plus besoin de fusionner avec des cellules satellites pour revenir à leur état hypertrophié, les cellules musculaires regonfleraient donc plus rapidement lors d’un nouvel entraînement. Si ces travaux suggèrent qu’un entraînement précoce pourrait être bénéfique aux sportifs, ils pourraient aussi avoir des implications importantes sur le traitement des dystrophies musculaires. Selon le type de maladie, l'exercice physique semble parfois favorable, parfois néfaste, sans que les raisons de ces variations soient bien établies. Les travaux de l'équipe d'Oslo pourraient fournir une piste pour d'autres études visant une meilleure compréhension de l'impact de l'exercice physique dans les maladies musculaires. Source : Marie-Neige Cordonnier / Pour la science 30/08/2010 Post déplacé de "Musculation - Blessures et Pathologies" à "Avant tout - Autres"

Nous sommes nombreux à avoir entendu parlé de mémoire musculaire... Certains pensaient qu’elle n’existait pas et que c’était l’expérience de la musculation et les reflexes acquis qui permettaient au corps de reprendre plus rapidement une masse musculaire perdue lors d’une immobilisation accidentelle par exemple. D’autres pensaient au contraire qu’une « mémoire musculaire » était possible mais jusqu’alors, aucune explication scientifique n’étayait cette hypothèse… Voici un article très encourageant pour ceux qui bossent dure pour ce faire du muscle… La mémoire des muscles Les muscles garderaient, au travers du nombre de noyaux cellulaires, une trace des entraînements passés. Un muscle squelettique est un assemblage de plusieurs faisceaux de cellules musculaires. Ces cellules sont de longues fibres contenant plusieurs noyaux et des myofibrilles, filaments de protéines responsables de la contraction et de la relaxation des muscles. Pourquoi recouvre-t-on plus vite sa force musculaire, perdue pendant une période d’inactivité physique, lorsque l’on s’est déjà entraîné auparavant ? Jusqu’à présent, aucun mécanisme n’avait été mis en évidence au niveau du muscle lui-même, et l’on privilégiait l’hypothèse d’une mémoire de l’entraînement au niveau du système nerveux central. Des chercheurs de l’Université d’Oslo, en Norvège, remettent cette idée en cause. En provoquant des périodes d’inactivité et d’activité musculaire intense chez la souris et en suivant l’évolution des cellules musculaires par vidéomicroscopie, Jo C. Bruusgaard et ses collègues ont montré que les noyaux de ces cellules gardent en quelque sorte, par leur nombre, la mémoire d’un entraînement physique antérieur. Longues fibres pouvant atteindre 30 centimètres de long, les cellules musculaires des muscles squelettiques font partie des rares cellules de l’organisme présentant plusieurs noyaux. Leur taille augmente lorsque le muscle est soumis à l’exercice, ainsi que le nombre de myofibrilles, longs filaments protéiques contenus dans ces cellules et responsables de la contraction et de la relaxation du muscle. Les myofibrilles étant activées par des gènes contenus dans les noyaux, on pensait que le nombre de noyaux par cellule musculaire s’ajustait à la taille des cellules musculaires pour répondre à ces besoins. Le mécanisme serait le suivant : activées par un signal, des cellules souches voisines – les satellites – se multiplient et fusionnent avec les cellules musculaires pour leur donner leurs noyaux ; en cas d’atrophie musculaire, le surplus de noyaux s’autodétruit par apoptose (mort cellulaire programmée). Les biologistes ont montré que lors d’un entraînement physique, le recrutement de noyaux a bien lieu de cette façon, mais il précède l’hypertrophie musculaire. En outre, le nombre de noyaux ne diminue pas lorsque l’on stoppe l’exercice, même quand le muscle s’atrophie : les noyaux se tassent dans les cellules amincies, prêts à produire davantage si le muscle est à nouveau soumis à un entraînement. N’ayant plus besoin de fusionner avec des cellules satellites pour revenir à leur état hypertrophié, les cellules musculaires regonfleraient donc plus rapidement lors d’un nouvel entraînement. Si ces travaux suggèrent qu’un entraînement précoce pourrait être bénéfique aux sportifs, ils pourraient aussi avoir des implications importantes sur le traitement des dystrophies musculaires. Selon le type de maladie, l'exercice physique semble parfois favorable, parfois néfaste, sans que les raisons de ces variations soient bien établies. Les travaux de l'équipe d'Oslo pourraient fournir une piste pour d'autres études visant une meilleure compréhension de l'impact de l'exercice physique dans les maladies musculaires. Source : Marie-Neige Cordonnier / Pour la science 30/08/2010

Exellent Robocop ! C'est toi sur la Photo ? Sans Blague, merci Bigron, c'est vrai que ça peut-être utile... Ca plomberait un peu l'ambiance mais ça vaudrait même le coup d'être épinglé...

Traitement de cheval dit donc ! J'espère au moins que cela t'aidera à passer ce cap très difficile... A bientôt

Ca c'est très intérèssant et ça confirme les bases diététiques que nous connaissons par rapport à l'utilisation des aliments à indice glycémique élevé... Par contre, Mercola est connu pour ses théories très contreversées sur d'autres sujets.. http://en.wikipedia..../Joseph_Mercola

Oui Veuve, effectivement c'est comme cela que le comprennais aussi... Si je me rappel bien de ce que j'avais lu, c'etait en rapport à la composition des proteines végétales qui sont dites "incomplètes" d'un point de vu acides aminés... mais je n'arrive pas à remettre la main dessus... Si quelqu'un à un doc la dessus... ce serait sympa !

Salut ! J’ai lu (je n’arrive pas à retrouver l’article…) que pour le calcule du ratio de protéines, les protéines végétales n’étaient pas à prendre en compte… Qu’en pensez-vous ?

Tu as raison Comète... Pour le moment c'est statut Quo...

Jonas, pourrais tu déplacer ce post vers la section "Blessures et Pathologie" STP ? Merci

Un tendon peut-il réparer ? Cicatrisation tendineuse Les phénomènes de cicatrisation peuvent être divisés en trois phases : une phase inflammatoire, une phase de réparation puis une phase de remodelage. La phase initiale inflammatoire dure une semaine environ. Les cellules inflammatoires : plaquettes, polynucléaires neutrophiles, macrophages migrent rapidement vers le site lésionnel et sécrètent des facteurs vasoactifs et chimiotactiques. Quelques jours après le traumatisme, la phase de réparation débute. Cette phase dure quelques semaines ; les fibroblastes stimulés par l’inflammation du site lésé produisent le collagène et les éléments de la matrice extracellulaire. À la sixième semaine, la phase de remodelage prend le relais, le nombre de cellules diminue, la synthèse moléculaire également. Le tissu conjonctif cicatriciel se modifie et est transformé progressivement en tissu tendineux vers la 10e semaine mais avec une proportion de collagène III plus importante. Après cette période, le tissu continue à se modifier pour se rapprocher de plus en plus de la morphologie et des propriétés mécaniques tendineuses initiales. Le tissu cicatriciel reste pendant très longtemps moins résistant que le tendon non traumatisé. Les contraintes doivent être évitées durant la phase inflammatoire (environ 1 semaine) afin de limiter les altérations du tissu cicatriciel primitif particulièrement fragile. Au cours des phases suivantes, la mobilisation tendineuse permet de limiter les adhérences et d’augmenter les propriétés mécaniques. La diminution des adhérences, dont l'apparition est considérée comme partie intégrante du processus de cicatrisation, est une justification aux techniques de mobilisation précoce. Les Aides La Spiruline, algue marine riche en oligoéléments (Zn, Fer, Silicium) active les processus de cicatrisation des tissus conjonctifs et ses composants bétacaroténoïdes (provitamine A) favorisent la synthèse de collagène La Presle, source végétale la plus riche en Silicium renforce l’effet de synthèse de collagène 1 via l’activation de la prolyl-hydroxylase. La Vitamine E et le Sélénium agissent en détoxiquants tissulaires éliminant les radicaux libres, déchets accumulés par les réactions oxydatives liées aux stress physiques. La Glucosamine So4 vient renforcer la substance fondamentale de la matrice extracellulaire, véritable « colle biologique » des fibrilles de collagène. Quels sont les traitements des tendinites ? Il faut toujours traiter en fonction de la cause, bien sûr : infectieuse, inflammatoire, tumorale … Pour les tendinites les plus fréquentes, mécaniques dites du sportif, le traitement est médicamenteux et non médicamenteux : Médicamenteux Pour soulager, on propose la prise d’antalgiques, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ( non cortisoniques) généraux et en topiques (pommades),en urgence la cortisone peut être nécessaire ( bursite microcristalline) sur une durée brève , enfin les infiltrations cortisoniques en se méfiant du risque de rupture iatrogène. Les infiltrations cortisoniques sont parfois radio ou échoguidées. La Mésothérapie apporte un complément thérapeutique dans maintes situations, elle utilise des ains injectables, de la péridyl héparine, des myorelaxants et anesthésiques locaux…Le principe est « peu de produit mais au bon endroit » dans le mésoderme en regard du tendon pathologique. D’autres traitements expérimentaux (hors AMM) mériteraient confirmation avant un usage plus étendu: -patchs de trinitrine (vasodilatateur veineux) -injections intratendineuses (IT) d’aprotinine (antifibrinolytique, P Rochcongar) -injections IT d’acide hyaluronique -injections IT de tropisetron (T Stratz), antagoniste 5ohTrytamine 3 -injections IT de solution hyperosmolaire de dextrose -injections IT de polidocanol Et les traitements de fond dans les tendinites récidivantes ou chroniques ? -La glucosamine so4 et chondroitine so4, per os mériteraient d’être tentés, ces substances étant contenues dans la matrice extracellulaire des tendons. -vitamine C, le Zinc, le Silicium et le Fer stimulent la synthèse de collagène et la réparation tissulaire tendineuse Non médicamenteux La correction des facteurs causals extrinsèques ou intrinsèques de pérennisation est un préalable indispensable dans la prise en charge des tendinopathies mécaniques. Dans la phase aigue, le repos relatif du tendon pathologique (strapping, taping, orthèses ou attelles mais sans immobilisation stricte, hormis les styloidites) associé au glaçage permet d’obtenir rapidement une atténuation de la douleur. La prise en charge kinésithérapeutique peut comprendre des soins de : -physiothérapie: effet mécanique de l’ultrasonothérapie (LIPUS : low-intensity pulsed ultrasound therapy), effet électrochimique des ionisations, ionophorèses, effet cicatrisant et vasculaire des ondes courtes…). Les ondes de choc extracorporelles (TEOC) ou (LESWT= low-energy shock wave therapy) consistent à générer des néo-lésions fraiches sur une lésion tendineuse ancienne afin obtenir une néo-vascularisation initiatrice d’une guérison potentielle. On utilise en général des ODC radiales au contact direct de la lésion tendineuse, souvent douloureusement perçues par le patient compte tenu du lien entre l’intensité des ondes et le résultat attendu. Les ondes lumineuses LASER (light amplified stimulating emission radiation) ou LLT (low laser therapy) semblent intéressantes mais manques de preuves scientifiques bien établies. -à côté des techniques proprement kinésithérapeutiques : les massages transverses de Cyriax (mtp) défibrosants et vasculoactifs, les renforcements myotendineux et les mises en tension des fibres de collagène passifs et actifs protocolisés dès que la régression de la douleur l’autorise. Ces protocoles sont fondés sur la propriété essentielle du tissu collagène de répondre à une mise en tension par un renforcement et un alignement de ses fibres dans la direction des forces exercées. Il faut donc appliquer des forces maximales tolérables en deçà du seuil de rupture. En pratique, chaque séance comprend, après un échauffement global, une première phase d’étirements passifs, un travail statique, un travail ciblé concentrique (le muscle sert de moteur au mouvement) et surtout excentrique (Stanish)(le muscle sert de frein au mouvement) puis une deuxième phase d’étirements et enfin un temps de physiothérapie glaçage. Au fil des séances, l’intensité de la sollicitation progresse, d’abord sur l’augmentation de la vitesse du travail excentrique puis sur la résistance en absence de douleur. Les techniques isocinétiques permettent de limiter les phénomènes algiques. Classiquement la durée des programmes de rééducation des tendinopathies chroniques est d’au moins 6 semaines et maximum de 6 mois. L’acupuncture peut dans certains cas apporter un soulagement favorisant la rééducation. Wait and see : « Attendre et voir » l’abstention thérapeutique surveillée, est préconisée par certains auteurs en considérant la guérison acquise spontanément en 1 à 2 ans. Cependant cette attitude attentiste est aléatoire et psychologiquement incorrecte, même si parfois il vaut mieux s’abstenir que de nuire notamment par le biais d’infiltrations répétées ( maximum 3 autorisées par an ) ou mal maitrisées. La Chirurgie rarement indiquée vit des échecs des traitements conservateurs après avoir assuré le diagnostic lésionnel par l’imagerie. Parfois c’est le contexte sportif qui l’exige pour le sportif de haut niveau. Selon la forme anatomopathologique et au cas par cas, il peut s’agir de techniques de réparations tendineuses bien codifiées à l’épaule (sutures, réinsertions…), de ténolyse, synovectomie, ténotomie à ciel ouvert ou percutanée, de débridement, de peignage (splitting), de transfert tendineux ou ostéotendineux, d’accourcissement ou plastie, de déinsertion allongement, de bursectomie, d’excision arthroscopique d’une calcification, d’excision de nodules ou kystes intratendineux suivie de suture reconstitution tendineuse… Compte tenu de la diversité des tendinopathies et des différentes techniques chirurgicales, il n’est pas possible de donner des résultats généraux. Tout au plus, peut-on dire avec JF Kouvalchouk que la chirurgie des tendinopathies nodulaires, des pseudokystes, des ruptures partielles ou des ténosynovites aboutit dans l’ensemble à environ 80% de résultats satisfaisants autorisant la reprise du sport dans un délai de 3 à 6 mois selon le type de lésion et son traitement. Les critères de reprise sont fonction de l’examen clinique et non fondés sur l’imagerie très difficile à interpréter sur un tendon opéré. Et l’avenir ? Actuellement, de nombreuses recherches d’ingénierie tissulaire sont réalisées afin de pouvoir créer un tissu tendineux dont le métabolisme cellulaire et les propriétés mécaniques sont les plus proches des caractères natifs du tendon. Les cellules les plus adaptées à la recolonisation d’un tissu tendineux naturel ou artificiel peuvent être les ténocytes, les fibroblastes de l’épitendon, les cellules souches mésenchymateuses provenant de la moelle osseuse ou du tissu adipeux. La combinaison de thérapie cellulaire (cellules souches) et de facteurs de croissance (plaquettaires, IGF-1, FGF…) par transfert génique in situ (injection intratendineuse) pourrait dans un avenir proche améliorer la cicatrisation tendineuse chez les sportifs professionnels. Source : LABRHA (Laboratoire de rhumatologie appliquée) -site pubilcitaire- Un document médical plus qu'intérèssant : Les tendinites-L.Perino.pdf

Merci pour vos avis les gars, ma connexion internet était HS hier, je n'ai pas pu y participer... Merci Jonas pour le truc des peptides, je vais voir ça... Je glandouille depuis maintenant un mois... 2 prescriptions successive d'anti-inflammatoire et au début une très net amélioration, puis plus rien... J'ai passé radio et echo et rien (tant mieux). Au moins, je sais maintenant que ce n'est qu'organique et non pathologique... Du coup, j'ai forcé vendredi sur des exos qui ne me faisaient pas trop mal avant le traitement et curieusement ça à amélioré les choses... Je ne suis pas idiot et je ne vais pas m'entêter à forcer et faire du "ça passe ou ça casse" mais je penses que je vais reprendre tranquillement. L'endorphine me manque... J'envisageais ma cure sur Mars/Avril mais avec ce problème j'ai du revoir mes plans... Le truc c'est que je ne voudrais pas que cela me reprenne en pleine cure... La douleurs n'est présente qu'aux poussés (type dips) et n'a jamais été insupportable (j'ai su m'arrêter avant). Aujourd'hui, elle est plutôt légère... La testo à de nombreux effets et j'espérais un peu qu'elle favorise la cicatrisation de ces micros déchirures aux ligaments comme le souligne Robert...

Salut et bienvenue ! Oui, c'est énorme ça !?

Que j'aime les débats bien menés comme ça !!!

Bonjour à tous, Connaissez-vous les effets éventuels de la testo sur les articulations, les ligaments ou les tendons ? Certains d’entre vous ont-ils des infos ou une expérience personnelle sur ses effets ? (Diminutions de douleurs existantes, amélioration d’une tendinite, etc.…)

Puisque je vois qu’il n’y en a pas… un petit post pour rendre hommage à l’un des pères du body moderne… Celui que mon père me donnait en exemple lorsque j'étais gamin... Perso, j'admire toujours ... Steve Reeves 1926 – 2000 taille : 1 m 86 poids : 98 kg épaules : 60 cm (largeur) cou : 46 cm poitrine : 132 cm tour de taille : 73,6 cm hanches : 96,5 cm biceps : 46 cm avant-bras : 37,5 cm cuisses : 66 cm mollets : 46 cm Mr. Pacific Coast 1946 Mr. Western America 1947 Mr. America 1947 Mr. World 1948 Mr. Universe 1950

Très intéressant ton article, merci de nous le faire partager Jonas !

En tout cas tu suis bien les choses, c'est un très bon point pour toi !

Non, je ne pense pas car il y a secret medical... on est pas dans le cas d'une blessure par balle... Perso, j'élève des animaux venimeux de manière légal (j'ai les autorisations necessaires) mais certains se font piquer par les bestioles et finissent aux urgences alors qu'il n'ont pas le droit d'avoir ça chez eux et il n'y a pas de signalement à la police...

Snif...

Là, il est dans la merde le gars, niveau santé et niveau copine... T'as bien fait de prévenir quelqu'un... Non assistance à personne en danger c'est pas bon...

Bienvenue ! Ta devise me plait bien !

Bon courage Arnaud, la dépression n'est pas à prendre à la légère, soigne toi bien. Les gars ont raison, tu devrais malgrès tout rester parmis nous pour essayer de te changer les idées de temps à autre..., le forum est aussi là pour ça, pour que l'on se serre les coudes...

Super Some, excellente synthèse ! Merci

Xeno-androgène Nick, il en est question ici : http://forum.all-steroids.com/blog/2/entry-15-xeno-androgenes/