Le sommeil

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MANQUE DE SOMMEIL , HORMONES et VIELLISSEMENT

Le manque sommeil peut resulter d’habitude ou de pathologies diverses comme le ronflement ou les apnées du sommeil ou encore le syndrome des jambes sans repos . Et il semble que dans nos sociétés modernes le manque de sommeil soit fréquent : la lumiére artificielle a permis de veiller et de raccourcir la durée du sommeil pour le travail ou le divertissement. De plus des millions de gens travaillent la nuit et dorment le jour.*

Dans les années 60, le temps de sommeil était de 8 à 9 h :en 2000 ce temps est descendu à 7 h. Actuellement beaucoup de gens commencent à ne dormir que 5 à 6 h.

Or on sait que l’hypophyse voit ses modes d’actions tres influencés par le sommeil. La modulation hormonale de l’hypophyse se fait soit dans le sens de facteurs activateurs (GHRH pour l’hormone de croissance) ou freinateurs (comme la corticotropin releasing factor). Par ailleurs le temps de sommeil joue sur la régulation périphérique endocrine par le biais du système nerveux autonome.En effet pendant le sommeil ,le système nerveux sympathique est diminué alors que le système parasympathique est activé.La diminution de la durée du sommeil entraine un changement de cette balance avec une hypertonie sympathique et une hyopotonie parasympathique.Beaucoup d’organes sont sensibles à cette modification de balance ; par exemple les sécrétions pancréatiques et le relargage par les cellules graisseuses de la leptine , hormone diminuant l’appétit. La privation totale de sommeil augmente la pression sanguine et augmente de 30% le risque d’infarctus myocardique (27). Il apparaît donc déjà que le temps de sommeil va influencer le système endocrine et par là des paramètres métaboliques importants.

Tout se passe comme si les hormones sympathiques (T3, T4 ,adrénaline , noradrénaline ,estradiol) étaient en excès par rapport aux parasympathiques (GH , mélatonine , progestérone , testostérone) et que les hormones cataboliques (cortisol , adren. ,noradrén. ) deviennent prépondérantes sur les anaboliques (GH , mélatonine , Dhea , testostérone..). GH et prolactine sont dépendantes du sommeil , alors que le cortisol est liée au cycle circadien.

Des études récentes ont montré cet impact sur les hormones , le métabolisme , l’immunité , et la qualité de vie d’une manière générale. La restriction de sommeil a été étudiée sur 4h par nuit sur 6 j avec récupération de 6j à 12 h par nuit par exemple.

LA MELATONINE

La sécrétion totale est réduite bien sur et l’acrophase nocturne est fortement diminuée. On observe curieusement une élévation de la mélatonine salivaire vers 13h . (1,2,3) La mélatonine ,comme antioxydant majeur ,ne joue plus son role : on assiste à une perte de 30% du gluthation reduit intracérébral ,et à une balance tres modifiée en faveur de l’oxydation dès trois nuits pertubées.(4) Un des premiers roles du sommeil est de protéger les circuits corticaux du dommage oxydatif , de restaurer la mémoire , et de favoriser grandement l’apprentissage .(5,6,7) Ici le manque de sommeil atteint directement à la qualité de vie des jours qui suivent , avec mémoire, attention ,reduites.Le cortex préfrontal semble le plus vulnérable (8)

CORTISOL

Un des premiers effets du manque de sommeil sur les hormones circulantes dépendants de l’hypophyse est l’augmentation du taux de cortisol matinal ; et normalement les concentrations de cortisol décroissent pour etre au minimum en fin de journée.Ici la décroissance est parfois six fois plus lente . Donc cette élévation relative du cortisol du soir semble propice au développemment de la résistance à l’insuline , à l’obésité et au diabète. On peut dire ,qu’au contraire de beaucoup d’autres hormones , la concentration de cortisol est peu affectée par le sommeil raccourci , surtout après 50 ans , ce qui amplifie son effet catabolisant.(1,2,9,10,11) et accentue le viellissement.

THYROIDE

On sait que le pic nocturne de TSH est quasi totalement aboli par le manque de sommeil et que de plus les taux globaux sont réduits de 30%.Ceux ci réapparaissent avec des nuits normales.L’explication de ces niveaux bas de TSH est probablement donnée par le taux élévé de T4 libre et de T3libre observés dans le manque de sommeil.(1,9 ,11,12)

L’organisation temporelle de la sécretion de GH est aussi altérée par les perturbations chroniques du sommeil. Normalement un seul pic de GH (70% de la sécrétion journaliére) survient peu de temps apres l’endormissement. Dans le manque de sommeil ce pic est éclaté en deux plus petits ; un avant et l’autre apres le sommeil.Ceci a pour résultante une plus grande exposition des tissus à la GH et une influence sur la tolérance au glucose. Mais il se produit un phénomène compensatoire diurne qui fait que la quantité d’hormone sécrétée au cours des 24 h est identique.(9 ,10,11,13,14)

HORMONES DE L’APPETIT

Alimentation et sommeil sont intriqués ; chez l’animal , la faim fait dormir moins. Inversement s’il est totalement privé de sommeil , sa quantité de nourriture augmente. Des études récentes chez l’homme ont montré que la régulation de l’appétit est influencée par la durée du sommeil. La leptine , hormone de la satiété , relachée par les cellules graisseuses indiquant la satiété au cerveau , a son taux profondément diminué par le manque de sommeil , surtout le taux nocturne.L’amplitude de cette chute est comparable à 3j de restriction calorique.(3)

A l’opposé , le taux de Ghrelin ,un peptide sécrété par l’estomac et qui stimule l’appétit , voit son taux augmenté par le manque de sommeil ; ceci agit sur la faim et l’appétit ,surtout pour les hydrates de carbones.(10,15)

PERTE DE POIDS

Ces deux phénomènes indiquent bien la perte du repére du signal calorique nécéssaire ,lié au sommeil raccourci , et nous informe que dans un régime amaigrissant , le succès passe par un sommeil suffisant en quantité.(16)

Le temps de sommeil , plus court depuis la deuxième partie du 20 siècle , est peut etre à corréler en partie au doublement du taux d’obésité observé .Certains épidémiologistes ont trouvé cette association négative entre durée du sommeil et indice de masse corporelle.

La tolérance au glucose est modifiée ; les taux de sucre au petit déjeuner sont plus hauts apres manque de sommeil et la disparition du glucose post injection ,mesure quantitative de la tolérance au glucose, est 40% plus lente en cas de privation partielle de sommeil. Ceci accroit le risque de diabète (17)

TESTOSTERONE

L’élévation du taux de testostérone lié au sommeil survient pendant le premier ‘rapid eye mouvement ‘ ; le sommeil raccourci ou fragmenté provoque une considérable atténuation du taux de testostérone. Certains auteurs rapportent aussi une quasi disparition des variations diurnes. Par contre le taux de Dhea semble augmenté ,dans les deux sexes.(18,3,19). Donc le manque de sommeil accentue le phénomène observé dans le viellissement , selon lequel la décroissance des hormones anabolisantes est beaucoup plus forte que celle des hormones catabolisantes comme le cortisol.

SYSTEME IMMUNITAIRE

La privation de sommeil a vraiment un effet délétère sur l’immunité. On observe une élévation de 40 à 60% de l’interleukine 6 inflammatoire , associée aux affections cardiaques. Les NK , natural killer , sont réduits , les CD4 augmentés. L’activité et la production des cellules immunitaires sont tres affectés par le sommeil court.(20) et cette dégradation participe aux baisses des défenses immunitaires des sujets agés.

DEPRESSION

Le manque de sommeil , dès la premiére nuit , provoque une activité anti-dépressive par augmentation de la sérotonine constatée par plusieurs auteurs (22 , 21). C’est la 5HT extracellulaire qui est responsable de cette amélioration de l’humeur , et elle persiste plusieurs jours apres que le sommeil soit redevenu normal.(23). On sait que le cortisol joue un role dans la transmission sérotoninergique et on pourrait penser que le cortisol élévé observé dans le manque de sommeil favorise la sérotonine.Il semble que ceci soit faux et que la sérotonine joue seule son propre role.(24).Sa dégradation est ralentie.

NEUROMEDIATEURS

Les quatre systèmes impliqués dans le cerveau sont affectés : La dopamine , corrélée à l’énergie , est diminuée , entre autre, par les pertes de testostérone et œstrogène. L’acétylcholine , qui augmente la conduction nerveuse et est tres impliquée contre le viellissement, voit son activité fortement diminuée , indépendemment de sa relation étroite avec la GH. Le système GABA , calmant ,participant à l’action régénératrice dans le cerveau et luttant contre le viellissement , a son activité restreinte par le manque de sommeil. Au niveau du système séroroninergique ,on assiste à une accélération de la conversion trypt vers la sérotonine , ceci jouant en retour sur la production de mélatonine qui sera amoindrie et contribuera au viellissement. Donc les quatre systèmes , dans leur dégradation par le manque de sommeil en dessous de 7à 8 h contribuent à la sénéscence cérébrale .(25,26)

CONCLUSION

Il apparaît de plus en plus que le sommeil , non seulement par sa durée, mais aussi par sa qualité , participe essentiellement aux rythmes et aux taux des sécrétions hormonales et à la régulation du système nerveux autonome , et par là contribue à l’apparition des pathologies qui modifient notre espérance de vie comme le diabète , l’Hta , l’obésité , la mémoire ,la dépression...et toutes les régulations cérébrales qui peuvent accélérer ou ralentir le vieillissement. Dr Claude DALLE Président de l’association française d’anti aging Membre de l’international hormone society

Post-scriptum :

Bibiographie : 1)Spiegel,Leproult,VanCauter ;rev neur 2003 nov 2)Redwine,Hauger,Gillin,Irwin ,Jclin endo met 2000 oct 3)Lam quoc dong ;J med est chir derm 2005 jun 4)Everson,Laatsch,Hogg Am j physio reg int 2004 oct

5)Schulze ; med hypot. 2004 6)Cajochen,Knoblauch,Wirz :Behav brain res 2004 may 7)Schulze ;med hypot 2004 8)Durmer,Dinges ;Semin neurol 2005 mar 9)Gronfier, Brandenberger ; Sleep med rev 1998 feb 10)Everson, Crowley ,Am j physiol endo met 2004 jun 11)Brandenberger ;rev neur 2003 nov 12)Pinna,Broedel ,Eravci :Biol psyc 2003 nov 13)Ilias,Vgontzas Provonta ;End reg 2002 jun 14)Nindl,Castellani,Young,Patton ;J appl physiol 2003 sep 15)Dzaja,Dalal,Himmerich, Uhr :Am j physiol endo metab 2004jun 17)Saaresranta,Polo ;Ann med 2004 18)Luboshitzky ,Zabari,Shen, Herer ;J clin endo met 2001 mar 19)Diver ,Imtiaz ;Ahmad,Vora :Clin end (oxf) 2003 jun 21)Caliyurt, Guducu ;j affect disord 2005 jun 22)Lopez-Rodriguez,Wilson, Maidment ; neuroscience 23)Lopez,Wilson,Maidment,Poland ;neuroscience 2003 121(2) 24)Penalva,Lancel,Flaschskman,Reul : Eur j neurosci 2003 may 25)Braverman, Blum ;clin .electrophysio 2003 july 26)Braverman,Blum,Lubar,Comings ;molec. Psych. 2001 vol 6 feb. 27)Singh,Pella,Neki,Chandel,Rastogi/Biomed pharmacother 2004 oct