mister-forum

tres bonne initiative merci

ok par contre le fait que ça marque : Jean Pigot -spécialiste en stéroïdes anabolisants et autres dopants. Créateur de All-Steroids.com je trouve pas que ce soit une bonne idée. si je peux me permettre un suggestion je dirai qu'il vaudrait mieux mettre cette partie en privée et uniquement avec des sources vérifiées (simple avis personnel). sinon belle initiative et beau boulot quand même ^^

euh dites moi les notes qui y sont vous êtes sur que c'est des mecs de ce fofo qui les mettent? car quand je regarde sur "best-steroid-shop.com" (rien que le nom est douteux...), qui à la meilleure note, il a 7.6 en prix pourtant la fiole de tren acetate (de chez est à... 159€ O_O !!!!! de plus il y a une phrase qui m'interpelle : Jean Pigot - Spécialiste en stéroïdes anabolisant et autres dopants. Créateur de All-steroids.com et pour finir le seul commentaire présent est un avis négatif (une personne dont les 2 commandes ont été perdues... alors je veux bien mais soit quelque chose m'échappe soit sa sent le truc pas clair? si quelqu'un peut eclairer ma lanterne...

arf merde faut qu'ils remplissent les stocks vite ^^ need ma cure mdr

ah ok tu sais jusqu'à quand dure la promo? faut que je me depeche du coup

je vais commande du xbs chez xtrembodies en janvier je pense mais je vais me retrouver avec une fiole de propio en rab comme il ne vende que par 3... du coup si ca intéresse quelqu'un faites moi signe ^^

+1 bullrot sauf que de nos jours hulk est black (ronnie coleman lol) oui son franchement je me pose des questions sur ce qu'ils s'envoient quand même mais bon on ne saura surement jamais tout si tu veux mon avis

en fouillant un peu sur le net voici ce que j'ai trouver sur la mystatine est ses inhibiteurs, je vous met la source en bas et je vous conseille d'aller y jeter un oeil car l'article n'est qu'une partie de l'exposé : Qu’est-ce que la myostatine ? Protéine = La myostatine ou GDF8 (pour growth and differenciation factor 8)Localisation = protéine secrétée naturellement par les cellules musculaires squelettiques au cours du développement et à l’âge adulte. La myostatine est codée par le gène du même nom localisé sur le chromosome 2.Famille = TGF-beta (pour Tranforming growth Factor),Année de découverte = 1997Qui l’a découverte = un groupe de savants de la John Hopkins University (située à Baltimore dans l’état du Maryland, Etats Unis)Rôle = protéines jouant un rôle dans la régulation de la croissance musculaire. La Myostatine intervient plus exactement pour signaler l'arrêt de production de tissus musculaire ce qui consiste à empêcher une croissance démesurée des muscles.Clonage du gène = 1998 Comment fonctionne t-elle ? La myostatine agit comme un régulateur de la croissance musculaire. Pour ce faire elle empêche l’activation des cellules squelettique qui sont situées en périphérie de la fibre musculaire. Pour donner un exemple plus concret, lorsqu’un individu est victime de déchirure ou lorsque qu’il suit un programme de renforcement musculaire intense, la guérison du muscle abimé passe par l’activation de ces cellules squelettique par de la myostatine. On peut alors dire que le muscle et capable en partie de s’auto-régénérer (propre potentiel de régénération) . La myostatine intervient pour éviter que ce processus se déroule de façon anarchique.Lorsque la myostatine est produite par son gène, elle est dite « inactive ». Elle est composée de deux entités : un propeptide et un fragment dit « mature ». Ces deux éléments se séparent par la suite et l’on constate que le fragment dit « mature » s’organise en double anneau. On l’appelle alors la myostatine « active ». Le propetide joue par la suite le rôle de régulateur de la myostatine. Sous l’action du propeptide la myostatine s’inactive. Enfin, la myostatine rencontre son récepteur à la surface des cellules squelettiques et s’y fixe. le propeptide se détache alors se qui a pour effet de déclencher une succession de réactions à l’intérieur de la cellule squelettique conduisant au blocage de la croissance musculaire. On évite ainsi de déployer des forces qui surpasseraient la résistance tendineuse et articulaire.Il faut noter que la myostatine n’agit que sur les cellules squelettiques ce qui veut dire que le muscle cardiaque n’est pas soumis à ce type de fonctionnement. Cas de mutation du gène de la myostatine. Modèle animal Dans certains cas, il est déjà arrivé que le gène de la myostatine mute naturellement et donc que cette mutation entraine des anomalies au niveau du fonctionnement de la myostatine . Elle est alors moins active ce qui entraine des hypertrophies musculaires.Tout commence au 14éme siècle lorsque les agriculteurs observent chez certaines vaches une musculature très imposante. Sans s’avoir quelle lois de la génétique ils manipulaient, les agriculteurs décidèrent de faire se reproduire ensemble ces animaux atypiques. Au fil des générations, ils obtinrent une race d'animaux complètement difforme, en raison d’une masse musculaire surdéveloppée. L’intérêt économique était le moteur de ces essais empiriques. Par la suite, la chair fut commercialisée sous l'appellation « Bleu Blanc Belge » en Belgique ou « Piémontaise » en Italie. En 1997, des chercheurs aux Etats Unis identifient le gène défaillant appelé GDF8 qui est celui de la myostatine.Cette mutation est localisée dans une région du chromosome non codante (un intron) et pas dans les zones habituellement porteuses de l'information génétique pour la synthèse des protéines (les exons). Via une réaction d'épissage anormal, elle conduit à une production aberrante de l'ARN messager. Modèle humain On peut se demander si chez l’homme une telle mutation est possible et si elle a déjà été observée ? Selon certaines estimations, cette maladie pourrait concerner moins de cent personnes dans le monde. Elle est peut- être à l’ origine du mythe du surhomme : Hercule, Samson ou même Jean Valjean. Pour le moment, nous savons que deux individus ont été diagnostiqués. Le premier en 1999 est un bébé allemand surnommé « Popeye ». A sa naissance les médecins ont constaté que les mollets de cet enfant étaient clairement dessinés presque comme ceux d’un footballeur. En fait, cette morphologie anormale pour un enfant de cet âge a beaucoup intriguée le corps médicale. Le professeur Markus Schuelke, neuropédiatre au Centre médical universitaire de la Charité de Berlin, effectua alors une batterie de tests puis suivi l'enfant au cours des premières années de sa vie.Le 24 juin 2004, il publiait les résultats de ses recherches dans la revue « New England Journal of Medecine ». Il y décrit que dés l'âge de 4 ans et demi, le bébé, soulevait déjà à bout de bras deux haltères de trois kilos chacun alors que beaucoup d’enfant voire d’adultes en sont incapables. Des recherches sur la famille de l’enfant orientèrent les hypothèses vers une origine héréditaire de cette anomalie. En effet, plusieurs membre de sa famille faisaient eux aussi étalage d'une force musculaire peu commune. Par exemple, sa mère avait mené une carrière d'athlète de haut niveau sur 100 mètres et que son grand-oncle était un colosse qui s'amusait à desceller les pavés à mains nues. Les recherches s’orientèrent par la suite vers l'existence d'un facteur génétique. L'analyse du génome permit effectivement de découvrir une mutation du gène codant pour la myostatine. Cette mutation a également été retrouvée à l'état hétérozygote chez la mère. C'est-à-dire qu'elle ne concernait qu'un seul chromosome sur les deux qui forment la paire. Chez l'enfant, on note la présence d'une forme homozygote (sur les deux chromosomes) qui le rend incapable de produire une myostatine efficace. Le deuxième cas est un américain du nom de Liam Hoekst. Cet enfant a su marcher à l’âge de deux jours et il mangeait comme un adulte sans grossir. Dans son cas, les études ont prouvé qu'il produisait une myostatine fonctionnelle mais que le problème se situait au niveau des récepteurs situés sur ses cellules squelettiques. Le résultat physique néanmoins était tout à fait similaire au cas précédent. Inhibiteurs de la myostatine. Découverte de différents inhibiteurs de la protéine Plusieurs méthodes sont étudiées pour bloquer (inhiber) l’action de la myostatine : - Piéger la myostatine active par des anticorps.- Inactiver la myostatine par un propeptide synthétique. - Augmenter l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine comme la follistatine.- Rendre inactif les récepteurs de la myostatine fixés sur les cellules squelettiques. 1er méthode : Piéger la myostatine active par des anticorps Cette méthode consiste a administrer des anticorps appeler MYO-029 contre la myostatine qui bloquerais alors sont action. « Le laboratoire américain Wyeth avait lancé en 2005 un essai clinique. L’objectif de l’essai est d’évaluer la tolérance et l’effet de MYO-029 sur des patients atteints de myopathie de Becker, de dystrophie faciaux-scapulo-humérale ou de myopathie des ceintures L’essai concerne 108 patients adultes certains recevront le traitement d’autre un placebo le traitement dura 6 mois aavec 1 injection toutes les 2 semaines.Le 11 mars 2008 l’essai et abandonné car à petites doses le traitement n’est pas efficace et à hautes doses il provoque une hyper sensibilité cutanée. » 2e méthode : Inactivation de la myostatine par un propeptide synthétique l’autre façon de bloquer les effets de la myostatine serait d’administrer un propeptide synthétique nommé HMP afin d’inactiver la myostatine. 3e méthode : un inhibiteur naturel : la Follistatine Les Folliostatines sont des protéines faisant elles aussi partie de la famille des TGF-β. C’est un antagoniste naturel de la myostatine. Plus simplement, la follistatine augmente l’expression d’inhibiteurs naturels de la myostatine.En réalité, la follistatine n’inhibe pas que la myostatine mais également d’autres protéines de la même famille. 4e méthode : Rendre inactif les récepteurs de la myostatine La myostatine active viendrait se fixer sur une protéine l’ACE -031 mimétique du récepteur naturel. En 2009, l’agence Acceleron Pharma s’est lancée dans des essais cliniques sur ces leurres. « Phase I ; test de l’ACE-031 chez 6 femmes ménopausées. Les résultats plutôt satisfaisants ont permis de débuter, en 2010, une phase II, visant à évaluer l'innocuité, la tolérance de différentes doses d'ACE-031 pendant 12 semaines, chez 88 patients atteints de DMD et traités par corticothérapie. Au bout de ces 3 mois, une extension de cette phase II pendant 12 semaines supplémentaires avait été mise en place chez 76 de ces participants. l’étude est interrompue chez certains participants atteints de saignements mineurs du nez et des gencives et de dilatation des vaisseaux sanguins de la peau on commençé à apparaitre. » Tests sur cobayes Les tests pour bloquer la myostatine furent d’abord entrepris sur des espèces animales telles que les lévriers, les singes, et les souris. Les tests sur la follistatine furent réalisés en premier sur des souris et les résultats furent absolument incroyables (voir images ci-dessous). En effet, la masse musculaire des cobayes avait augmentée d’environs 12% par rapport à un spécimen non traité. une aide thérapeutique. A la base, les études pour créer des inhibiteurs de la myostatine s’inscrivent dans des perspectives thérapeutiques particulièrement intéressantes. Connaissant que le blocage de la myostatine favorise le développement du muscle (= cachexie) on peut se demander si les maladies entrainant une fonte musculaire ne pourrais pas être traitées par cette nouvelle méthode. On pense en particulier aux personnes atteintes du sida, de cancer en phase terminale, ou encore de dystrophie comme la « myopathie de Duchenne ». Cette dernière maladie se caractérise précisément par une grande fragilité de la musculature.Après des études sur des cobayes et les essais cliniques (décrits auparavant) les scientifiques observent que l’inhibition de la myostatine pourrait provoquer :- une augmentation de la masse musculaire (diamètre et nombre de fibres musculaires)- une augmentation de la force musculaire- une diminution de la fibrose (tissu fibreux qui se forme à la place des cellules musculaires nécrosées).Ce qui permettra peut être dans le futur à ces malades de sortir de l’état de totale faiblesse dans lequel ils se trouvent et de regagner un peu de force et d'autonomie. Malheureusement, si ces techniques sont mises sur le marché on peut s’attendre à un grand changement dans le milieu sportif. Vous imaginez l’attrait que pourrait provoquer un produit qui vous permettrait d’avoir le musculature du célèbre homme vert « HULK », tout en étant difficilement détectable. http://www.youtube.com/watch?v=xFJDM3va73U http://www.youtube.com/watch?v=7l1-Rcb2hvI source : http://tpe-myostatine.blogspot.fr/2011/12/quest-ce-que-la-myostatine-questce-que.html

bon rectification du dosti suite aux éclaircissements de protéo (merci gros) pour ceux que sa intéresse, il m'a conseillé de le mettre de la S3 à +S3 après la dernière injection de tren et quand je lui ai demandé pourquoi +S3 voici sa réponse : "Pour ce qui est du Dosti, oui effectivement la Tren = ésthers cour mais rien à voir avec l'Hyperprolactinémie (exés de prolactine) qui PEUT être déclenchée par Tren. Le but n'est pas non plus d' annihiler sa production naturelle puisqu'elle a son rôle à jouer, mais de garder un contrôle sur celle ci. C'est pourquoi la prise de Cabergolin (Dostinex) ne devrait pas être systématique mais en fonction des bilans endocrinologiques ; toute fois, comme des analyses réguliers sont quasi impossible à notre niveau (à moins que toi tu le puisses), il vaut mieux prévenir que guérir." Donc le dosti sera pris les lundis et jeudis de la S3 à +S3 après la dernière injection de tren. Je passe à 50 ED pour la tren après confirmation de protéo. et pour le FL je mettrai 1328 de boldo comme expliqué sur ce post que je n'avais pas vu avant : ) à la première injection avec la cypio et le lendemain je mettrai propio et tren et je continuerai de façon normale les jours suivants ce qui donnera pour la S1 : j1 : 1328 boldo + 300 cypio j2 : 50mg propio + 50mg tren j3 : 50mg propio + 50mg tren j4 : 300mg boldo + 300mg cypio + 50mg propio + 50mg tren etc...

merci de ta réponse,

oui sa je savais déjà robocop mais en fait ce que je voulais savoir c'est ce qu'il entendais par là? savoir en gros si il parlait d'utiliser un moyen de bloquer la myostatine du type follistatine 344 ou si il parlait d'autre chose??

lol a bon d'où tiens tu cette info ? cette information nous sers à rien on parle en MG , les ML n'ont rien avoir avec les dosages .. je tiens cette info du fournisseur tout simplement (je t'ai envoyé un mp), je sais qu'on parle en mg/ml mais je disais 600 pour simplifier le dosage pour l'injection (sa ferai 2x 1ml au lieu de 2x 0.9ml)... idem pour la tren A je pensais a 50mg ED (ce qui aurait faut 0.5ml ED plus simple à doser) mais j'avais peur que sa fasse trop... il me semble que tu as pas beaucoup de cure à ton actif ( pourras tu nous éclairé peu être, mais je ne compte pas le "clenbu et le DNP" comme une cure d'ass car pas du tout le même effet sur le corp ) . Bref si je me trompe pas peu être que c'est trop tot peu etre pour la tren je l'ai dit plus haut 3 cures à mon actif (1 para/propio et 1 susta/deca et 1 susta/deca/diana) je ne compte pas le clen et le dnp. pense que la première semaine ça te fais (900 mg boldo+900 testo +40 mg tren = 2080 mg) j'y ai pensé et je pensais ne pas faire de front load pour la cypio surtout qu'il y a déjà la propio donc bon... il faut en dire plus sur les protections, destinex sera que pour la tren dostinex pour la tren chardon-marie, legalon, exomuc pour la protection épathique (qui sera commencé à S -2 j'avais oublié de le précisé) car même avec des injectables le foie morfle hcg pour la spermatogénèse proviron et nolva sous la main en cas de début de gyno (j'ai hésité à les mettre pendant la cure comme anti-oestrogène mais on me l'a déconseillé) mais ton avis est le bienvenu pense que tu en as un 19 nor et une grande cure peu être devrais tu la revoir . je voulais mettre 300 de clomid le 1er jour mais on m'a dit que 200 suffisait et je me suis tâté à mettre le hcg en fin de cure (2 semaines avant + 1 semaine post cure) mais si tu a un avis sur la question il est le bienvenu. il faudrait penser à la myostatine .. ??? pour moi la boldo un poil trop léger , la tren pareil c'est un labo UG tu sentiras peu etre pas trop les effet car en général aucune n'a une qualité pharma demande à des gas qui on essayé ce labo et se produit , je parle de gens qui connaisse l'effet réel de la tren ! ok du coup 600mg/semaine de boldo et 50mg ED de tren A serait bon. oue mais tu les auras quand même je sais pas à quoi tu t'attend avec la tren je n'ai pas dis que j'en aurai pas, je dis juste que c'est mieux de faire le maximum pour limiter les fluctuations des hormones et les ES. si tu trouves que tu as pas assez de produit , je suis désoler mais je rejoint l'avis de bingo sur le fait que tu comptes trop sur les produits , enfin c'est vraiment l'impression que tu donnes . le dnp et la tren sont la pour des pre-concours en fait , pour dégraissé le peu qui reste voila les réels utilisation ! et la j'aurai dit oui tu compte pas sur les produit , mais bon clembu + DNP + reDNP avec tren ben on dirait vraiment que tu comptes que sur ça , tant mieux pour toi si c'est pas le cas mais j'ai mon idée. je me suis poser la question au début mais au vu de la cure que je vais faire au final, j'ai vite oublier cette idée!

je sais que ta réponse n'avait rien de méchant mais à te lire j'ai l'impression que tu crois que je me repose uniquement sur les produits sans travailler ma diète etc... alors que ce n'est pas le cas et c'est ça qui m'agace! je continu à surveiller ma diète continuer à descendre ma bf évidement mais quelle est l'incompatibilité avec une cure? oui je veux essayer la tren car si je ne m'abuse c'est une molécule qui fait prendre de la masse sèche car pas de rétention d'eau et qui brule les graisses non? alors oui j'ai essayer de faire un schéma de cure qui n'était pas bon mais c'est justement pour cela que je suis venu poster ici pour être rectifier car le but d'un forum c'est l'entraide et si j'avais la science infuse je ne viendrai pas la et je ferai tout tout seul... donc plutôt que faire des conneries je préfère demandé des avis avant car je me doutais qu'il y aurait surement des erreurs... bref, je suis la pour avoir des avis constructifs sur ma cure pas pour me prendre la tête pour quelque chose qui n'a pas lieu d'être, sans rancune pour en revenir à ma cure, j'aimerai changer un peu les dosages : - boldo 600mg/semaine au lieu de 500mg/semaine - cypio 600mg/semaine au lieu de 500mg/semaine - trenbolone A 35mg/jour au lieu de 40mg/jour je n'est pas que je veux me charger plus c'est juste que je compte utilisé des produits des labo fu***a qui sont sur-dosés d'origine (boldo 300mg/ml, cypio 300mg/ml et tren A 100mg/ml) du coup les dosages vous paraissent bons ou pas? du coup si je passe a ce dosage je resterai à 2 injections/semaine pour la cypio et la boldo et la propio je passerai a 50mg ED à la place de 100mg EOD.

hum alors d'après toi faut attendre d'être à 7% de BF pour avoir le droit de faire une cure c'est ça? pour ton info j'ai déjà perdu 40kg en 1an et demi et je continu à descendre doucement mais surement sérieux c'est lourd ce genre de réponse inutile et non constructive... donc non je ne compte pas sur les produits pour maigrir alors certes j'ai eu un ptit coup de pouce quand j'ai pris le dnp je te l'accorde mais j'ai du en perdre 4 grâce au dnp et le reste sans rien donc stop dire n'importe quoi!!! désolé mais sa devient énervant ce genre de réponse avant de regarder ou en est le mec regarder plutot d'ou il vient et le travail qu'il a deja accompli sa serai plus logique à mon sens...

lol oubli de ma part rectifiée ce coup-ci on devrait être bon si tu peux me confirmer sa ^^ et pour mes 2 questions au dessus t'a une réponse stp?